Retinopati diabetik adalah komplikasi serius diabetes yang menjejaskan fisiologi mata. Ia terhasil daripada kerosakan pada saluran darah tisu sensitif cahaya di bahagian belakang mata (retina). Ini menghalang keupayaan retina untuk menangkap imej, membawa kepada masalah penglihatan dan berpotensi buta.
Artikel ini meneroka mekanisme selular dan molekul rumit yang terlibat dalam perkembangan retinopati diabetik.
Peranan Gula Darah Tinggi
Retinopati diabetik terutamanya disebabkan oleh tempoh gula darah tinggi yang berpanjangan, satu ciri diabetes yang tidak terkawal. Hiperglisemia, atau gula darah tinggi, mencetuskan rangkaian peristiwa selular dan molekul yang akhirnya membawa kepada kerosakan pada retina.
Perubahan Mikrovaskular
Salah satu mekanisme utama dalam perkembangan retinopati diabetik ialah perubahan mikrovaskular retina. Rangkaian saluran darah kecil dalam retina menjadi terjejas akibat kesan hiperglikemia, yang membawa kepada pelbagai perubahan patofisiologi.
- Peningkatan Aliran Darah dan Kebolehtelapan: Paras gula darah yang tinggi boleh menyebabkan saluran darah dalam retina mengembang, yang membawa kepada peningkatan aliran darah. Ini, seterusnya, boleh mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan dinding saluran darah, membolehkan protein dan bahan lain bocor ke dalam tisu retina.
- Pembentukan Mikroaneurisme: Salur darah yang lemah mungkin membentuk aneurisme kecil, dikenali sebagai mikroaneurisme, yang boleh mengganggu aliran darah dan menyumbang kepada kerosakan retina.
- Iskemia dan Neovaskularisasi: Apabila penyakit itu berlanjutan, kawasan retina mungkin kehilangan bekalan darah yang mencukupi, yang membawa kepada iskemia. Sebagai tindak balas, retina boleh mencetuskan pertumbuhan saluran darah yang tidak normal, satu proses yang dikenali sebagai neovaskularisasi. Pembuluh abnormal ini rapuh dan terdedah kepada kebocoran, seterusnya memburukkan lagi kerosakan pada retina.
Laluan Inflamasi
Sebagai tambahan kepada perubahan mikrovaskular, keradangan memainkan peranan penting dalam patogenesis retinopati diabetik. Keradangan gred rendah kronik yang dikaitkan dengan diabetes boleh menyumbang kepada kerosakan retina melalui beberapa mekanisme.
- Pembebasan Mediator Inflamasi: Tahap glukosa yang tinggi boleh merangsang pembebasan sitokin dan kemokin pro-radang dalam retina, menggalakkan persekitaran keradangan yang boleh merosakkan sel retina dan saluran darah.
- Pengaktifan Sel Glial: Sebagai tindak balas kepada tekanan selular, sel glial retina, seperti sel mikroglia dan Müller, menjadi diaktifkan dan membebaskan mediator keradangan yang seterusnya menyumbang kepada tindak balas keradangan dalam retina.
Disfungsi Sel dan Apoptosis
Hiperglisemia yang berterusan boleh menyebabkan disfungsi selular dan kematian sel terprogram, atau apoptosis, dalam pelbagai jenis sel retina, memburukkan lagi perkembangan retinopati diabetik.
- Disfungsi Sel Endothelial: Sel-sel endothelial yang melapisi saluran darah retina mengalami disfungsi sebagai tindak balas kepada paras glukosa yang tinggi, yang membawa kepada gangguan peraturan aliran darah dan peningkatan kebolehtelapan.
- Kehilangan Pericyte: Pericytes, iaitu sel khusus yang menyokong struktur dan fungsi saluran darah, sangat terdedah kepada kerosakan akibat hiperglikemia. Kehilangan mereka boleh menjejaskan integriti vaskular retina.
- Kerosakan Sel Neuronal dan Glial: Sel dalam retina saraf, termasuk fotoreseptor dan sel glial, juga boleh terjejas oleh persekitaran hiperglisemik, yang membawa kepada isyarat saraf terjejas dan fungsi retina keseluruhan.
Tekanan Oksidatif dan Kerosakan Oksidatif
Peningkatan pengeluaran spesies oksigen reaktif dan ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan mengakibatkan tekanan oksidatif, yang memainkan peranan penting dalam perkembangan dan perkembangan retinopati diabetik.
- Pertahanan Antioksidan terjejas: Tahap glukosa yang tinggi boleh mengganggu keseimbangan antioksidan dalam retina, mengurangkan keupayaan untuk mengatasi tekanan oksidatif dan melindungi daripada kerosakan oksidatif.
- Kerosakan kepada Lipid dan Protein: Tekanan oksidatif boleh menyebabkan kerosakan pada lipid, protein dan DNA dalam sel retina, menyumbang kepada disfungsi selular dan komplikasi vaskular.
Kesimpulan
Memahami mekanisme selular dan molekul yang terlibat dalam retinopati diabetik adalah penting untuk pembangunan terapi yang disasarkan untuk mencegah dan merawat komplikasi diabetes yang mengancam penglihatan ini. Dengan menangani perubahan mikrovaskular, laluan keradangan, disfungsi selular dan tekanan oksidatif, penyelidik dan profesional penjagaan kesihatan boleh berusaha ke arah memelihara penglihatan dan meningkatkan kualiti hidup bagi individu yang menghidap diabetes.